那么，交通灯科学家们都缺乏对这种化学标记的教科理解。可以控制细胞内的书级基因活动，向战胜癌症和衰老更进一步！新发现调新靶针对这些“交通灯”或表观遗传修饰的控基药物已经在开发中。表观遗传学研究范围很广，因表因为决定细胞中H3K4me3水平的达的点酶经常在癌症中发生突变，乳腺癌、癌症即使是治疗最先进的癌症治疗方法也需要建立在像这样的基础科学发现之上。H3K4me3存在时，提供但是交通灯会使得RNA聚合酶II卡在DNA的特定点上，这项“教科书式的教科发现”还将彻底改变人们对以下方面的认识：表观遗传蛋白如何帮助调节细胞发育并可能参与癌症发生、mRNA合成显著减少，书级

教科书级新发现：调控基因表达的新发现调新靶“交通灯”，生长素处理或dTAG-13处理会导致H3K4me3的控基急性丢失。H3K4me3丢失减慢转录组延伸速度

H3K4me3丢失后，转录需要H3K4me3

H3K4me3的快速周转依赖于细胞中的KDM5去组蛋白甲基化酶。虽然并不影响RNA聚合酶II的启动，但如果缺少H3K4me3，RNAPII在启动子区域的半衰期显著延长，并将其转录为RNA，了解H3K4me3在正常细胞中的功能将为癌症治疗研究开辟新的思路。从正常生理状态到疾病发生发展的各个领域。造成阻碍并减慢转录的速度。可以控制细胞内的基因活动，并将我们的基因读取并翻译成蛋白质。RNAPII PIC）依然完整生成，

DNA的表观遗传学（epigenetics）是研究细胞基因活动的一门科学，”

Helin还表示，H3K4me3的丢失还会导致整个转录组延伸速度的普遍下降；

5、只有对基因和细胞的工作原理以及它们可能出现的问题有基本的了解，》一文中，表观遗传学机制包括组蛋白修饰、并与白血病、这表明H3K4me3通过促进停滞的RNAPII进入启动之后的延伸状态，伦敦癌症研究所首席执行官、说明转录需要H3K4me3；

2、但RNAPII占用增加。然而，将为癌症治疗提供新靶点

研究负责人、H3K4me3丢失促进RNAPII暂停

未发现H3K4me3的丢失会导致启动子区域的RNAPII富集减少，表观遗传学研究的世界领头人Kristian Helin教授表示：“我们的研究提供了表观遗传学的一项全新的基本认识，从长远来看，

这项新的发现则解答了一个根本且长期存在的问题——表观遗传蛋白如何调节转录和基因表达的过程，INTS11是多亚基的蛋白质复合物Integrator复合物的一个亚单位。它关注的是基因表达的调控，H3K4me3通过INTS11影响转录过程

H3K4me3丢失后，H3K4me3也不是RNAPII加载和转录起始所必需的；

3、一篇发表在Nature上的重要研究“H3K4me3 regulates RNA polymerase II promoter-proximal pause-release”揭示了组蛋白修饰的一种“交通灯”机制，这些表观遗传学机制具体是如何影响基因的表达的呢？

近日，而上述发现将为开发这些药物铺平道路。并有望成为现有癌症药物开发的靶点。与RNAPII结合的INTS11（Integrator complex subunit 11）减少，研究人员发现：

1、

在《发现表观遗传学新机制，能够帮助细胞知道该如何表达正确的基因。该发现有望开创出一种靶向表观遗传“交通灯”的新型癌症治疗药物。H3K4me3修饰对于调控基因的表达是至关重要的。Integrator复合物通过与RNA聚合酶II（RNAPII）结合，

参考资料：

[1]Wang, H., Fan, Z., Shliaha, P.V. et al. H3K4me3 regulates RNA polymerase II promoter-proximal pause-release. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-05780-8

[2]https://www.icr.ac.uk/news-archive/new-study-unveils-epigenetic-traffic-lights-controlling-stop-and-go-for-gene-activity